Сарғыштану сатысы
Бауырлық сарғыштану: этиологиясы және даму сатылары
Бауырлық сарғыштану (гепатоцеллюлярлық сарғаю) бауыр жасушаларының зақымдануы нәтижесінде дамиды. Бұл кезде өт түзілуі мен оның бөлінуі бұзылып, өт компоненттерінің бір бөлігі өт шығару өзектеріне, ал екінші бөлігі қанға өтеді.
1) Тікелей зақымдану
Инфекциялар мен уланулар бауыр жасушаларын тікелей бүлдіреді:
- Жұқпалар: вирустық гепатиттер (A, B, C, E), сепсис, іш сүзегі.
- Уланулар: саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар, алкоголь, кейбір дәрі-дәрмектер.
2) Өттің іркілісі
Өт ұзақ уақыт бауырда іркіліп қалса, өт алмасуы бұзылып, сарғыштану үдейді.
Қабыну кезінде ісінген бауыр жасушалары өт өзектерін қысып, өттің ішекке қарай өтуін тежейді және оның қанға кері сіңуін арттыруы мүмкін.
3) Ферменттік (генетикалық) ақаулар
Ферменттердің генетикалық ақаулары өт пигменттерінің қалыпты алмасуын бұзып, бауырлық сарғыштануға әкелуі мүмкін.
Патогенездің негізгі тетіктері
- Өт компоненттерінің бір бөлігі өт шығару жолдарына түседі, ал бір бөлігі қанға өтеді.
- Қабынуға байланысты жасушалардың ісінуі өт өзектерін қысып, өттің ішекке түсуін төмендетеді.
- Нәтижесінде өттің қанға кері сорылуы күшейіп, қанда өт қышқылдары мен билирубин деңгейлері өзгереді.
Бауырлық сарғыштанудың үш сатысы
1) Сарғыштануға дейінгі саты
Бауыр жасушалары қызметінің бұзылысының ең ерте белгісі — қанда және зәрде уробилиногеннің пайда болуы.
Бұл кезең клиникалық тұрғыда айқын сарғаюға дейін байқалуы мүмкін.
2) Сарғыштану сатысы
Сау жасушаларда түзілген өт қан тамырларына өтіп, қанда өт қышқылдарының және тура (конъюгацияланған) билирубиннің деңгейін арттырады.
- Тура билирубин бүйрек арқылы зәрге шығады.
- Сол себепті зәрдің түсі қою қоңыр болады.
3) Кома алдындағы саты
Бауыр жасушалары тура емес (конъюгацияланбаған) билирубинді тура билирубинге айналдыру қабілетін жоғалтады.
- Қанда тура емес билирубин деңгейі көтеріледі.
- Тура билирубин азаяды.
- Уробилиноген толық жоғалады.
Одан әрі бауырлық кома дамуы мүмкін.
Қысқаша түйін
Бауырлық сарғыштану инфекциялар, уланулар, өттің іркілісі және генетикалық-ферменттік ақаулар әсерінен дамуы мүмкін. Ауру үдеген сайын уробилиноген мен билирубин фракцияларының арақатынасы өзгеріп, ауыр жағдайда комаға дейін жетуі ықтимал.