Қазақша рефераттар

Перикард қызметінің бұзылыстарынан

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі көбіне жүректің өз ауруларының салдарынан дамиды. Қалыпты жағдайда жүрек бір соққанда шамамен 60–75 мл қан шығарып, бір минутта 4,5–5 л, бір тәулікте 7200 л, ал бір жылда 263 тоннаға жуық қан айдайды.

Ауыр қол еңбегі кезінде немесе спортпен шұғылданғанда бұл көрсеткіштер 3–4 еседен де артық ұлғаюы мүмкін. Осындай жүктеме ұзаққа созылса немесе жүрек тіндерінде зақымдану болса, жүректің бейімделу мүмкіндігі біртіндеп сарқылып, жеткіліксіздік қалыптасады.

Даму жолдары (патогенезі)

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі бірнеше патогенездік жолмен дамуы мүмкін:

  • Шамадан тыс артық жүктемеден — жүректің ұзақ немесе тым жоғары қарқынмен жұмыс істеуі (зорығу).
  • Миокардтың бастапқы зақымдануынан — жүрек бұлшықетінің тікелей бүліністері.
  • Перикард қызметінің бұзылыстарынан — жүректі қаптайтын қабықтың патологиялары.
  • Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан — аритмиялар салдарынан тиімді айдау төмендеуі.
  • Біріккен бұзылыстардан — бірнеше себептің қатар әсер етуі.

Компенсация: жүрек өзін қалай “қорғайды”?

Тахикардия

Минуттық қан көлемін (жүректің бір минутта айдайтын қан мөлшерін) ұстап тұруға бағытталған негізгі механизмдердің бірі — жүрек соғу жиілігінің артуы.

Миокардтың гипертрофиясы

Ұзақ мерзімді жүктеме кезінде миокардта зат алмасулық және құрылымдық өзгерістер пайда болып, жүректің массасы мен жұмысқа қабілеті артады. Бұл құбылыс миокард гипертрофиясы деп аталады.

Миокардтың бейімделу сатылары (Ф. З. Меерсон)

Жүректің икемделістік (компенсациялық) мүмкіндігі артқан кезде миокардтағы метаболизмдік, құрылымдық және функционалдық өзгерістер үш саты арқылы өтеді.

  1. 1

    Апаттық (шұғыл) саты

    Жүрек жұмысы күрт күшейгеннен кейін бірден дамиды. Жүктеме артқан сайын РНҚ мен нәруыз түзілуі күшейеді, бұл кейіннен гипертрофияға негіз болады.

    Үдеріс тізбегі:

    • • Жүрек қызметі қарқынының артуы
    • • АДФ/АТФ арақатынасының өзгеруі
    • • Митохондрияларда АТФ түзілуінің артуы
    • • Кардиомиоциттердің гендік құрылымдарының белсенуі
    • • РНҚ мен нәруыздар түзілуінің көбеюі

    Нәтижесінде кардиомиоциттерде нәруыз синтезі артып, жүрек гипертрофиясы қалыптаса бастайды.

  2. 2

    Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция

    Бұл кезеңде миокард массасы шамамен 1–2 есе ұлғаюы мүмкін. Метаболизм, құрылым және гемодинамика қайта теңгеріліп, оттегін пайдалану мен энергия түзу жаңа жүктеме деңгейіне бейімделеді. Спортшыларда мұндай бейімделген жүрек едәуір үлкен жұмыс атқара алады.

    Дегенмен, әсіресе патологиялық гипертрофияның кемшіліктері бар:

    • Жүрек массасының ұлғаюы көбіне жеке ет талшықтарының жуандауына байланысты болады, ал жасушаішілік құрылымдардың үйлесімді “қатар” ұлғаюы жеткіліксіз қалуы мүмкін.
    • Талшықтар жуандаған сайын митохондриялардың салыстырмалы өсуі кешеуілдейді, сондықтан энергиямен қамтамасыз етілу нашарлайды.
    • Ет талшықтарының көлемі капиллярлар торының сәйкес өсуімен қатар жүрмейді — бұл қанмен қамтамасыз етудің бұзылуына әкеледі.
    • Нерв талшықтарының өсуі жеткіліксіз болуы мүмкін: трофикалық әсер әлсіреп, миокардтағы норадреналин азаяды, жиырылу қабілеті төмендейді.

    Осы факторлардың жиынтығы жүрек қызметінің біртіндеп әлсіреуіне және кардиосклероздың үдеуіне жағдай жасайды.

  3. 3

    Біртіндеп әлсіреу және үдемелі кардиосклероз

    Бұл сатыда зат алмасу мен миокард құрылымында терең өзгерістер қалыптасады: ет талшықтарының бір бөлігі тіршілігін жоғалтып, олардың орнына дәнекер тін өседі. Жүректің реттелу тетіктері бұзылып, компенсациялық мүмкіндіктер біртіндеп сарқылады.

    Нәтижесінде созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамып, әрі қарай жалпы қанайналым жеткіліксіздігіне ұласуы мүмкін.

Созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезіндегі негізгі салдарлар

  • Қанның минуттық көлемі төмендеуі мүмкін.
  • Кейбір жағдайларда бұл төмендеу жүректің жиі жиырылуымен (тахикардиямен) уақытша теңгерілуі ықтимал.
  • Артериялық қан қысымы төмендеуі мүмкін.

Жүрек ұзақ уақыт бойы күшейтілген режимде жұмыс істей алатын болғанымен, құрылымдық және энергетикалық “қорлары” шектеулі. Компенсация тетіктері бастапқыда көмектеседі, алайда уақыт өте келе олар жеткіліксіз болып, созылмалы өзгерістерге әкелуі мүмкін.