Қазақша рефераттар

Қабыну медиаторларының әсерлерін шектеу

Қабыну ұғымы және оның клиникалық маңызы

Қабыну (лат. inflammatio, грек. phlogosis) көптеген аурулардың дамуында негізгі орын алады. Қабыну — жануарлар эволюциясы барысында қалыптасқан, жергілікті зақымдануға жауап ретінде дамитын, бүліндіргіш ықпалды шектеуге және жоюға, ал зақымданған тінді қалпына келтіруге бағытталған біртектес дерттік үрдіс.

Бұл үрдіс ішкі заңдылықпен сатылы түрде өрбиді: алдыңғы кезең кейінгі өзгерістердің пайда болуына себеп болады. Қабынуда жергілікті механизмдер көбіне жүйкелік-эндокриндік реттеу әсерлерінен басым байқалады. Дегенмен ол дене қызуы, аллергия, стресс және иммундық серпілістер сияқты өзге дерттік үрдістермен тығыз байланысты болғандықтан, тек жергілікті емес, жалпы организмдік жауаптарды да көрсетеді.

Қабынудың негізгі құрамдас бөліктері

  • 1 Әлтерация (алғашқы және екіншілік).
  • 2 Микроциркуляция бұзылыстары және экссудация (лейкоциттердің маргинациясы мен эмиграциясын қоса).
  • 3 Пролиферация (қалпына келу мен тыртықтануға әкелетін соңғы кезең).

Бұл құбылыстар жиі қатар жүреді, бірақ қабынудың бастапқы құбылысы әрдайым бірінші әлтерация болып саналады, ал пролиферация әдетте үрдістің соңына тән.

Қабынудың сыртқы белгілері

Қабынудың классикалық сыртқы белгілері өте ертеден белгілі: оларды Цельс пен Гален шамамен 2000 жыл бұрын сипаттаған.

Dombyғu

Ісіну (tumor)

Қызару

Гиперемия (rubor)

Қызу

Жергілікті температураның көтерілуі (calor)

Ауыру

Ауырсыну (dolor)

Қызметінің бұзылуы

Функцияның бұзылуы (functio laesa)

Этиологиясы: қабынуды туындататын себептер

Қабыну туындатқан себепке қарай инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Барлық ықпалдар екі үлкен топқа біріктіріледі: экзогендік (сыртқы) және эндогендік (ішкі).

Экзогендік ықпалдар

  • Микроорганизмдер: бактериялар, вирустар.
  • Паразиттер: қарапайымдар, құрттар, жәндіктер.
  • Химиялық заттар: қышқылдар, сілтілер.
  • Механикалық әсерлер: бөгде денелер, жарақат, қысым.
  • Температуралық әсерлер: суық, ыстық.
  • Сәулелік энергия: радиоактивті, ультракүлгін, рентген сәулелері.

Эндогендік ықпалдар

  • Тромбоз, қан құйылу.
  • Тас түзілу (конкременттер).
  • Микроциркуляцияның және зат алмасудың бұзылыстары.
  • Басқа да ішкі патологиялық факторлар.

Әлеуметтік ортаға байланысты психоэмоциялық күйзелістер мен созылмалы зорланулар да қабынуды жанама түрде күшейтуі мүмкін: олар қан айналымын бұзып, зат алмасуды өзгертіп, кей ағзалардың төзімділігін әлсіретеді.

Патогенезі: қабынудың сатылары

Жалпы тізбек

  1. 1) Әлтерация: бірінші және екінші.
  2. 2) Экссудация: микроциркуляция бұзылыстары, лейкоциттердің эмиграциясы (тамыр реакциялары, экссудат түзілуі, маргинация, хемотаксис, фагоцитоз).
  3. 3) Пролиферация: жасушалардың өсіп-өнуі және тіннің қалпына келуі.

Әлтерация

Әлтерация (лат. alterare — бүліну) — жасушалардың, жасушааралық заттардың, жүйке ұштарының және қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық немесе некроздық зақымдануларымен сипатталады.

Бірінші әлтерация зақымдаушы ықпалдың тікелей әсерінен дамиды: жасуша мембранасы мен митохондрий мембраналары зақымданып, иондық насостар әлсірейді, өткізгіштік артады. Бұл қызару, ісіну және ауырсынудың патогенетикалық негізін құрайды.

Екінші әлтерация лизосомалық ферменттер мен қабыну медиаторларының әсерінен күшейеді, соның салдарынан айналадағы сау жасушалар да қосымша бүлінуі мүмкін.

Қабыну медиаторлары

Бүлінген тін мен қан жасушалары биологиялық белсенді заттарды бөледі. Олар қабыну медиаторлары (дәнекерлері) деп аталады және қабынудың жүруін бағыттайды.

Жасушалық медиаторлар

Гистамин, серотонин, лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, лимфокиндер, простагландиндер, циклдік нуклеотидтер.

Гуморалдық (плазмалық) медиаторлар

Калликреин-кинин жүйесі, комплемент жүйесі, қан ұю жүйесінің факторлары (қабынуда белсенеді).

  • Гистамин: капиллярлар мен венулаларды кеңейтіп, өткізгіштікті арттырады (мөлшеріне қарай әсері өзгереді).
  • Серотонин: жасуша бүлінгенде босап, тамыр өткізгіштігін күшейтеді.
  • Гепарин: фибрин түзілуін тежеп, ұюды әлсіретеді; комплемент белсенділігін тежеуі және гистаминмен байланысуы арқылы қабынуға қарсы ықпал көрсете алады.
  • Простагландиндер және арахидон қышқылы туындылары: тамыр кеңеюін, экссудацияны, хемотаксис пен басқа реакцияларды күшейтеді; кейбірі бронхиолалардың тегіс бұлшықетін жиырылтады.

Микроциркуляция бұзылыстары және экссудация

Қабыну жергілікті қан және лимфа айналымының, әсіресе микроциркуляцияның бұзылуымен жүреді. Микроциркуляция — артериолалар, метаартериолалар, қылтамырлар және венулалар арқылы қан ағуы және тіндермен газдар мен метаболиттердің алмасуы.

Тамыр реакциялары

  • Қысқа мерзімді спазм (ишемия).
  • Артериялық гиперемия → қызару және жергілікті қызу.
  • Веналық гиперемия → қан ағуының баяулауы.
  • Стаз → микроарнада қан жүруінің тоқтауы.

Веналық гиперемияның негізгі себептері

  • Қан факторлары: лейкоциттердің маргинациясы, эритроцит агрегациясы, қоюлану, тромб түзілу.
  • Тамыр қабырғасы: эндотелий ісінуі, саңылаудың тарылуы.
  • Тіндік факторлар: ісіну салдарынан веналар мен лимфа тамырларының қысылуы.

Экссудация

Экссудация (лат. exsudare — «терлеу») — қанның сұйық бөлігі, электролиттер, плазма нәруыздары және қан жасушаларының тамыр сыртына шығуы. Негізгі себебі — тамыр қабырғасының өткізгіштігінің артуы.

Экссудат транссудаттан нәруыз мөлшерінің жоғары болуымен (әдетте 2%-дан артық) және меншікті тығыздығының жоғарылауымен (1,016–1,020; транссудатта 1,004–1,010) ерекшеленеді.

Лейкоциттердің эмиграциясы және фагоцитоз

  • Эмиграция кезеңдері: маргинация → тамыр қабырғасынан өту → ошақ ішінде қозғалу (хемотаксис).
  • Фагоцитоз кезеңдері: жақындасу → жабысу → жұту → қорыту.

Экссудаттың жасушалық құрамы себепке тәуелді: ірің туындататын микробтарда — нейтрофилдер, аллергиялық немесе паразиттік үрдістерде — эозинофилдер, созылмалы баяу қабынуда (туберкулез, сифилис) — мононуклеарлар (лимфоциттер, моноциттер) басым болады.

Пролиферация және нәтижелері

Пролиферация (лат. proles — ұрпақ, fero — әкелу) — қабынуға қатысатын жасушалардың (әсіресе макрофагтар мен лимфоциттердің), сондай-ақ жергілікті тін жасушаларының өсіп-өнуі. Бұл кезең қалпына келудің негізі болғанымен, шамадан тыс күшейсе, қызметті бұзатын артық тыртық тіннің түзілуіне әкелуі мүмкін (мысалы, жүрек қақпақшалары немесе ми қабықтары қабынғанда).

Тіннің шағын зақымдануларында қабыну көбіне толық қалпына келумен аяқталады. Ал жасушалар көп мөлшерде жойылса, ақау дәнекер тінмен толып, кейін тыртық пайда болады.

Қабынуды емдеудің жалпы патофизиологиялық негіздері

  1. 1) Себепкер ықпалмен күресу. Жұқпалы қабынуда бактерицидтік/этиотроптық дәрілерді қолдану, қоздырғышты мүмкіндігінше жою.
  2. 2) Микроциркуляцияны қалпына келтіру. Қажет жағдайларда физиотерапиялық әдістер арқылы жергілікті қан ағымын жақсартып, метаболизмнің түзелуін және жазылудың жылдамдауын қамтамасыз ету.
  3. 3) Қабыну медиаторларының әсерін шектеу. Медиаторлардың түзілуіне қатысатын ферменттерді тежеу және оларды ыдырататын жүйелерді белсендіру; простагландиндер түзілуін шектеу.
  4. 4) Жасуша мембраналарын тұрақтандыру. Әсіресе лизосомалық мембраналарды тұрақтандыру үшін антиоксиданттар, витаминдер, стероидтық гормондар және басқа құралдар қолданылуы мүмкін.
  5. 5) Қан ұю жүйесін реттеу және фибринолизді күшейту. Мысалы, гепарин ұюды тежеп, тромб түзілуін азайтады; кей жағдайларда қабынуға қарсы әсерлер де көрсетуі мүмкін.
  6. 6) Иммундық жүйе қызметін ретке келтіру. Көрсетілім бойынша иммуномодуляторлар қолданылуы мүмкін.
  7. 7) Іріңді қабынуда хирургиялық дренаж. Іріңді ошақты ашып, іріңді сыртқа шығару қажет болуы мүмкін.
  8. 8) Уыттанумен (интоксикациямен) күресу. Әсіресе бауыр мен ішек зақымдануларында детоксикациялық қолдау маңызды орын алады.

Қабынуды емдегенде оның қарама-қайшылықты табиғатын ескеру қажет: бір жағынан — бүлінуді шектеу, екінші жағынан — қорғаныс пен қалпына келу тетіктерін тиімді қолдау. Сондықтан зақымдануды азайтып, ал пролиферация сияқты өтемдік үрдістерді физиологиялық деңгейде ынталандыру маңызды.