Жүрек кызметінің жеткіліксіздігі жүректің өзінің аурулары кезінде дамиды. Жүрек бір соққанында 60—75 мл қан шығарса, бір минөтте 4,5—5 л, бір тәулікте 7200 л, бір жылда — 263 тонна қан айдайды. Бұл көрсетілгендер қалыпты жағдайда болса, ал ауыр қол жұмысын жасағанда немесе спортпен шұғылданғанда бұлардың барлығы 3—4 еседен астам көбейеді.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі мына патогенездік жолдармен дамуы мүмкін:
1. Шамадан тыс артық қызмет атқарудан, жүректің зорығуынан;
2. Миокардтың бірінші бүліністерінен;
3. Перикард қызметінің бұзылыстарынан;
4. Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
5. Осы көрсетілгендердін біріккен бұзхылыстарынан.
Миөттік қан көлемін қалыпты жағдайда ұстап тұратын компенсациялық механизмдерге тахикардия жатады.
Миокардтаарнайы зат алмасу және құрылымдық өзгерістер пайда болып жүректің массасы мен жұмыс атқару қабілеті көтеріледі. Миокардтың гипертрофиясы дамиды.
Жүректің икемделістік (компенсациялық) қызметі көтерілуі кезінде миокардтағы зат алмасу, құрылымдық және функциялық өзгерістер үш сатыда өтеді (Ф.З.Меерсон):
1.Апаттық саты жүрек қызметінің жоғарылауынан кейін тікелей дамиды. Бұл сатыда ет массаларының мөлшеріне атқаратын жұмыс көлемінің ұлғаюына байланысты РНК мен нәруыздың түзілуі артады. Бұл мына тізбек бойынша жүреді. Жүрек қызметінің қарқыны артуы – АДФАТФ арақатынасы көтерілуі – митохонрияларда АТФ молкуласы түзілуінің артуы – кардиомиоциттердің гендік құрылымдарының әсерленуі – РНК мен нәруыздар түзілуінің көбеюі.
Сонымен кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жүректің гипертрофиясына әкеледі.
2. Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы дамиды. Бұл сатыда миокардтың массасы 1-2 есе үлкейеді, оның метаболизмінде, құрылымында және гемодинамикасында пайда болған өзгерістер, оттегін пайдалану, энергия түзу қалыпты деңгейге жақындайды және жаңа жұмыс жағдайына бейімделіп, ұзақ мерзімде әдеттегі жағдайда ұсталып тұрады. Спортшыларда бұндай өзгерген жүрек бірнеше есе үлкен жұмыс атқара алады.
Дегенмен, жүректің, әсіресе патолагиялық, гипертрофиясының белгілі кемшіліктері де бар. Жүрек массасының үлкеюі жеке ет талшықтарының жуандауына байланысты болады. Осының нәтижесінде жасуша ішіндегі құрылымдардың арақатынасы өзгереді, жасуша ішіндегі құрылымдардың үлкеюі кеміс қалады . Ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын митохондрийлардың үлкеюі кеміс қалады. Бұның нәтижесінде гипертрофияланған жасушалардың энергиямен қамтамасыз етілуі нашарлайды.
Ет талшықтарының үлкеюі қан капиллярларының сәйкес өсуімен қабаттаспайды. Сондықтан гипертрофияланған миокардтың қан тамырларымен қамтамасыз етілуі бұзылады.
Ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде нерв талшықтарының өсуі байкалмайды.Осыдан жүрек нервтерінің трофикалық әсері бұзылады,миокардта норадреналиннің мөлшері азаяды,жүректің жиырылу қабілеті алсірейді. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде жүрек қызметі біртіндеп әлсірейді,үдемелі кардиосклероз дамиды.
3.Біртіндеп әлсіреу және үдемелі кардиосклероз сатысы. Бұл сатыда эат алмасудың және миокард құрылымының терең өзгерістері пайда болады. Ет талшықтарының біршамасы тіршілігін жоғалтады, олардың орнына дәнекер тін өседі. Жүректің реттелу құралы бұзылады. Компенсациялық мүмкіншіліктері үдемелі әлсірейді, созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігіне әкеледі, ары қарай жалпы қанайналымының жеткіліксіздігі дамиды..Созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде қанның минуттық көлемі азаю мүмкін.Кейде бұл көрсеткіш жүректің жиі жиырылуымен теңгеріліп тұруы ықтимал.Созылмалы жүрен қызметінің жеткіліксіздігі артериялдық қан қысымының төмендеүіне әкелүі мүмкін.